Сердечная недостаточность презентация в схемах. Хроническая сердечная недостаточность пособие для медицинских работников общество специалистов по сердечной недостаточности. Основные формы протекания ИБС при наличии стенокардии

Отеки представляют собой жидкость, скапливающуюся в органах и тканях. По происхождению они бывают почечные и сердечные. Когда сердце уже не в состоянии выдерживать нагрузку, которая необходима для перемещения крови, когда кровоснабжение замедляется, а ЧСС слабая и учащенная, наблюдается задержка жидкости. Часть ее проходит через стенки сосудов в соседние ткани и образует отечность.

Гравитационные силы перемещают отеки вниз, поэтому наиболее часто встречается отечность ног. Отеки, вызванные патологией почек и «голодная» отечность распределяются равномерно, в пределах подкожной клетчатки.

Цирроз печени проявляет себя отеками живота. В отличие от них сердечные отеки можно наблюдать в области спины и на пояснице (у лежачих сердечников) или на голени и бедрах (у всех остальных гипертоников).

Отеки нижних конечностей и лица нередко свидетельствуют о сердечной недостаточности. Возникают они чаще в пожилом возрасте как закономерная реакция на изменения сердечного ритма и сокращение выброса. Если лечение своевременное и адекватное, есть возможность избавиться от симптомов отечности.

Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.

Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.

На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.

Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.

Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.

Многие сердечники пропускают начальный этап болезни, а за медицинской помощью обращаются значительно позже. Причиной такой вынужденной беспечности является тот факт, что первые симптомы недуга выражены слабо, да и развитие заболевания может быть неактивным.

Первое время отеки на ногах появляются только вечером или после продолжительной нагрузки на ноги (стоячая работа и т.п.). Если сменить положение тела, через некоторое время отеки проходят, не доставляя никакого дискомфорта.

Локализация

Если сравнивать с другими типами отеков (печеночными, почечными), то отечность, обусловленная сердечной патологией, будет восходящей. Первое время ее можно наблюдать на подошвах и щиколотках.

С развитием основной болезни растет и зона отеков. Теперь они перемещаются в верхнюю часть тела – к пояснице, копчику, рукам, лицу, глазам. Еще серьезнее – водянка сердца, лечить которую возможно только в стационаре.

Если после надавливания кожи в районе берцовой кости появляется вмятина, не исчезающая через несколько секунд, можно думать о сердечных отеках. Неожиданный и существенный рост массы тела тоже обусловлен нарушением водного баланса.

Кроме отёков есть у медиков термин «пастозность», представляющий собой слабо выраженную отёчность ног. Следов после надавливания нет. Пастозность в лечении не нуждается.

У сердечных отеков есть дополнительные признаки:

• Отек лица;
• Одышка;
• Посинение губ;
• Бледная холодная кожа;
• Учащение сердцебиения;
• Быстрая утомляемость.

Для уточнения причин возникновения отеков в определенной части организма и выбора соответствующей схемы лечения используют разные способы диагностики. Стандартный вариант включает:

Методы традиционной медицины

Отеки – это не самостоятельная болезнь, а всего лишь симптом сердечной патологии. Поэтому для их устранения надо серьезно заняться лечением основного недуга. При компенсации сердечной патологии исчезнут и ее симптомы.

Что надо делать, если появились отеки? Сначала проверить правильность приема лекарств, назначенных врачом. Если все условия соблюдены, но отеки сохраняются, надо проконсультироваться у доктора. Он составит план обследования, которое зависит от локализации отеков.

Амбулаторная терапия

Сердечные отеки ног допускают амбулаторное лечение. Таким видом отеков страдают, в основном, пациенты зрелого возраста.

Оставлять их без внимания, как косметический дефект, опасно, так как они только прибавят проблем в будущем. Если установлено, что отеки имеют сердечное происхождение, назначают диуретики (Фуросемид, Гидрохлортиазид, Лазикс, Гипотиазид и др.).

Но это симптоматическая терапия, восстановить нормальную работу сердца помогут бета-адреноблокаторы. Они снижают нагрузку на кардиомиоциты, облегчают работу сердца. Дополнительно назначают лекарства, разжижающие кровь.

Сердечные глюкозиды назначают для усиления сокращающей функции сердца, восстановления кровотока, чтобы предотвратить застойные явления.

Когда патологии сердца выражены достаточно четко, лечение проводят в условиях стационара. При сердечной отечности не применяют капельницы, так как лишний объем жидкости, загружаемый внутривенно, может только осложнить работу сердца. Такие ошибки могут спровоцировать отек легких, который будут устранять уже в реанимации.

Внутривенные методы впрыскивания лекарств применяются только после значительного уменьшения отечности. Дополнительно врач определяет наличие жидкости в легких. Таким больным часто назначают калий-поляризующую смесь, повышающую функциональные возможности сердца.

Из мочегонных средств струйно в вену вводят Фуросемид. Предварительно у больного измеряется уровень АД. При очень низких показателях диуретики отменяются. При продолжительном лечении Фуросемидом параллельно назначают Аспартам, так как диуретик выводит из организма и полезные минералы.

Если гипертоник уже принимает антигипертензивные медикаменты, схему могут подкорректировать. При необходимости повысить уровень АД используют Преднизолон.

Лечить сердечные отеки различной локализации можно и нетрадиционными методами. При застое жидкости эффективны настои лекарственных трав.

Чтобы не пропустить первые симптомы опасного заболевания, следует внимательно относиться к собственному здоровью:

• Соблюдать питьевой режим (до 1 л жидкости в сутки);
• Свести к минимуму употребление соли;
• Изменить рацион в сторону дробного питания с увеличением доли фруктов и овощей с мочегонным эффектом, а также кисломолочных продуктов;
• Между приемами пищи можно пить отвар семян петрушки, льна, настойку календулы;
• Выполнять все рекомендации врача по лечению основного заболевания.

Эти простые меры профилактики помогут предупредить появление отеков или облегчить симптомы болезни без дополнительных медикаментов.

Ишемическая болезнь сердца при стенокардии

Ишемическое заболевание сердца – крайне распространенное заболевание, являющееся самой распространенной причиной смертельных исходов и инвалидности в мире. На ситуации негативно сказывается образ жизни и питание большинства современных людей.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой состояние, сопровождающееся нарушениями разного характера в кровоснабжении мышечной основной массы сердца (миокарда). Это происходит по причине поражений в области коронарных артерий.

ИБС при стенокардии

ИБС – следствие сужения и закупорки ключевых артерий в сердце. Причиной этого становится появление атеросклеротических бляшек, которых со временем становится все больше и сосуд может перекрываться на половину или даже более, что крайне затрудняет кровоток.

Существует взаимосвязь ИБС со стенокардией – последняя является одной из разновидностей данного заболевания сердца. В ситуациях, когда при физических нагрузках, психологическом стрессе, курении или пребывании на холоде возникает чувство тяжести или сдавливания в груди, то велика вероятность того, что ИБС сопровождается стенокардией. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия при ишемическом заболевании сердца зависит от клинической формы болезни. При стенокардии не отмечается четкого соответствия между проявлениями заболевания и анатомическими изменениями, которым могут подвергаться венечные артерии.

Но при стенокардии в сосудах могут присутствовать атеросклеротические бляшки. При постоянной – с гладкой поверхностью, покрытой эндотелием, при прогрессирующей – с разрывами, возможными изъязвлениями и пристеночными тромбами.

Основные формы протекания ИБС при наличии стенокардии

ИБС и стенокардия будут развиваться вследствие недостаточного поступления кислорода, без чего сердечная мышца не получает должного питания. Чаще всего первопричина кроется в атеросклерозе. В соответствие со степенью кислородного голодания и продолжительности, выделяют 6 основных стадий протекания заболевания:

• Стабильная стенокардия напряжения – приступы проявляются равными нагрузками в промежутках дня, однотипно и с одинаковой частотой, либо может быть еще бессимптомная форма ИБС, когда со стороны больного никаких особых жалоб не будет;
• Нестабильная – кардинально разные по силе приступы, симптомы могут быть постоянно разные, данная стадия является показателем усугубления ситуации;
• Стенокардия напряжения фк – по тяжести состояние перетекает в хроническое, сопровождающееся болевыми ощутимыми симптомами в области грудины, одышка также не редкость при такой ситуации, возникающими при стрессовых факторах и нагрузках силового характера, а также других негативных факторах;
• Аритмическая – присутствует нарушение ритма сердцебиения, может протекать в остром и хроническом состоянии;
• Инфаркт миокарда – болезнь переходит в стадию острой формы, отмирает участок сердечной мышцы, чаще всего это происходит по причине отрывания от полости коронарной артерии ранее закрепленной на ней бляшки либо тромба или может произойти так, что происходит закупорка просвета артерии полностью;
• Внезапная смерть – из-за резкого падения поступающей крови вследствие закупорки, поступающей к сердцу, происходит резкая его остановка.

Первые формы могут между собой сочетаться и даже присутствовать одновременно. ИБС со прогрессирующей стенокардией зачастую может быть предвещанием, что есть высокий риск инфаркта миокарда. Классификация ИБС крайне важна при постановке диагноза и определении комплекса терапии.

Механизм развития заболевания

Хоть сердце и само занимается перекачкой крови, оно и само требует надлежащего кровоснабжения. Кровь в сердечную мышцу поступает по 2 артериям, отходящим от основы аорты, называющихся коронарными. Они разветвляются на более мелкие и каждая из них питает свои области сердца. Когда артерии, приносящие кровопоток к сердцу, исчезают, сужается просвет либо происходит закупорка, сердечная мышца испытывает кислородное и питательное голодание, возникает болезнь.

Поначалу недостача кислорода будет ощущаться только при активных физических нагрузках, как бег, быстрая ходьба или ношении груза. Боли в груди, сопутствующие этому – это стенокардия. Чем меньше просвет коронарных артерий, тех хуже метаболизм, боли усиляются и уже ощущаются даже при минимальных нагрузках, а после и в состоянии покоя.

Когда с ИБС присутствует стабильная стенокардия, параллельно может появляться и прогрессировать недостаточность сердца, причем в хронической форме, чему будут сопутствовать одышки и отеки. То, насколько поражена сердечная мышца будет зависеть от степени ее поражения и того, насколько крупная артерия закупорена. Инфаркт миокарда может возникнуть тогда, когда просвет уменьшается на 75%. Самая плохая ситуация – внезапная закупорка, когда сердце не успевает подстроится под ухудшение питания кислородом и прилегающим к этому сбоям, наступает резкий смертельный исход. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.

Симптомы ИБС при наличии стенокардии

Симптомы сердечной ишемии с сопутствующей стенокардией, имеют несколько иную форму, чем в других случаях. Наиболее распространенные проявления заболевания такие:

1. Интенсивная и давящая боль в груди, накатывающая приступами после нагрузок и при состоянии покоя (в зависимости от тяжести состояния);
2. Боль может отдавать в другие части тела – в нижнюю челюсть, левую руку, лопатку и др.;
3. Приступ может провоцировать принятие душа, смена температуры окружения, эмоциональные нагрузки;
4. Из-за болезненных ощущений могут появляться апатия, беспокойство, страх, слабость, нехватка воздуха, потливость, аритмия.

К сожалению, часто человек не получает должное лечение ИБС при стенокардии напряжения, так как описанные симптомы у нас принято списывать на стрессы, возраст и другие моменты. При этом, риск осложнений и летального исхода стремительно без терапии будет возрастать с каждым годом. Соответственно, при наличии хоть одного из симптомов, сразу следует пройти диагностику и на начальной стадии заняться качественным лечением, включающим более ответственный подход к образу жизни.

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения 2 ФК – любые проявления ишемии, возникающие при избыточных эмоциональных и физических нагрузках. Этому может сопутствовать и нестабильная стенокардия. Возникает потому, что при физической активности сердце требует больше кислорода, но не получает достаточного притока крови. Чаще всего данная патология распространена у людей в пожилом возрасте.

По мере увеличения возраста риск проявления заболевания возрастает. Причем, у мужчин данная проблема присутствует чаще, что связано с особенностями женских гормонов и способность противостоять источникам возникновения заболевания, однако в пожилом возрасте статистика сближается до 10-20 % у мужчин и 10-15% у женщин.

В 20% случаев стенокардия напряжения 2 диагностируется до того, как человек перенес инфаркт миокарда, но после его перенесения – патология приобретает сопутствующий характер. Аббревиатура ФК 2 означает функциональный класс. В данном случае речь идет про 1-2 квартала – более 500 м – 1-2 пролета. Требуется умеренное ограничение физической активности во избежания появления болевых ощущений.

Третий функциональный класс

ИБС при прогрессирующей стенокардии напряжения ФК 3 (третий функциональный класс) вызывает сопутствующие симптомы, приступы и болевые ощущения даже при совсем небольших физических нагрузках. Это может происходить при походе на небольшое расстояние спокойным шагом или при несущественных эмоциональных воздействиях. Изредка наблюдаются приступы в состоянии покоя.

Симптомы людям с данной формой заболевания зачастую помогают предугадывать наступление приступа и контролировать физические нагрузки. Нестабильная стенокардия же может вызывать непредсказуемые по времени и силы кризисы.

Инвалидность при стенокардии и ишемии

Группа инвалидности при ИБС устанавливается медико-социальной экспертизой, получают ее пациенты с ярко выраженными признаками и когда поставлен диагноз ИБС в серьезных формах, а также перенесшие инфаркт. Оценка степени выраженности ише мической болезни проводится после того, как была проведена прямая реваскуляризация миокарда. В учет берутся возможные осложнения послеоперационного характера.

Изначально группу назначают временно, если это 1, 2 группа или третья, может потребоваться со временем пройти перекомиссию. В среднем она делается через промежуток в 2 года. Больным, получившим инвалидность (особенно если это нестабильная стенокардия) и тем, кто сохранил возможность к трудовой деятельности, рекомендуется сменить вид деятельности, если работа связана с такими факторами:

• Имеет высокий уровень физических нагрузок;
• Когда предусмотрено обслуживание электромеханических установок;
• Если деятельность несет в себе опасность для других людей, когда в случае кризиса у больного может кто-то пострадать и т. п.

Нестабильная стенокардия при постановке диагноза подразумевает назначение временной нетрудоспособности (для первого класса – на 8-10 дней, для второго – 2-3 недели, третьего – 4-5 недель).

Классификация атрезии трехстворчатого клапана: описание, диагностика и лечение

Атрезия трехстворчатого клапана – это один из самых распространенных синих пороков сердца. Там, где должен находиться трехстворчатый клапан, расположена плотная мембрана, мешающая сообщению правых сердечных отделов.

• Каковы причины развития заболевания?
• Симптомы
• Лечение
• Прогноз

Частота выявления данного недуга у детей среди всех врожденных пороков сердца равна 1,6-3 процентам. Болезнь не выбирает по половой принадлежности – количество мальчиков и девочек с данным пороком сердца примерно одинаковое.

75-90 процентов детей с этим недугом, не прошедших коррекцию, умирают в первые месяцы своей жизни, поэтому необходимость проведения коррекционных мероприятий не должна даже обсуждаться. Это практически единственный шанс на выздоровление ребенка.

Каковы причины развития заболевания?

• Злоупотребление матерью алкогольными напитками;
• Производственные вредности;
• Прием определенных медицинских препаратов;
• Вирусные инфекции (простуды, краснухи и т.д.).

Работа на вредном производстве может стать причиной заболевания

Генетика тоже играет не последнюю роль. Если есть родственники и члены семьи, которые страдают пороками сердца, то риск появления их и у ребенка увеличивается. Стоит отметить и факторы, повышающие вероятность развития врожденных пороков сердца – это наличие эндокринных болезней, возраст матери более 35 лет, токсикоз первого триместра, случаи мертворождения.

Симптомы

Буквально сразу после появления на свет у ребенка можно заметить выраженный цианоз (синюшность кожи). Сердечная недостаточность обычно возникает немного позже, в возрасте 4-6 недель от рождения.

Дети с диагнозом атрезия трехстворчатого клапана очень слабы и в физическом развитии значительно уступают здоровым деткам того же возраста. Наблюдается одышка даже в состоянии покоя, а при малейших физических нагрузках она еще больше усугубляется.

Если присутствует стеноз легочной артерии, то может встречаться систолическое дрожание. Не проходящий цианоз может привести к формированию пальцев «барабанных палочек». Из-за физических нагрузок, психических стрессов, интеркуррентных болезней, сопровождающихся лихорадкой и диареей, могут возникать одышечно-цианотические приступы. Такие приступы очень опасны, поскольку в особо тяжелых случаях их результатом может стать кома, судороги и даже смерть.

О присутствии в теле малыша этого врожденного сердечного порока можно говорить после проведения ЭКГ и рентгенографии органов области груди. Также берутся во внимание клинические данные. Ставить точный диагноз и утверждать о том, что он верен и безошибочен, можно только после такого исследования как двухмерная эхокардиография в сочетании с цветной допплерокардиографией.

Чаще всего рентгенограмма показывает обычные размеры сердца, или же слегка увеличенные. Кроме этого на ней можно четко увидеть обедненный легочный рисунок и увеличение объемов правого предсердия. В некоторых случаях тень сердца может быть идентичной тени сердца при тетраде Фалло – видна узкая талия сердца, а сам орган напоминает по своим очертаниям сапог.

Легочный рисунок иногда усилен. ЭКГ указывает на гипертрофию левого желудочка и смещение электрической оси сердца в левую сторону. Стоит сказать также о том, что гипертрофия правого предсердия тоже не является редким явлением. Кроме этого имеет место быть и гипертрофия одновременно двух предсердий.

Лечение

Новорожденным с сильным цианозом делают инфузии простагландина. Это нужно для того, чтобы перед хирургической операцией или сердечной катетеризацией возобновить открытие артериального протока.

При плохом межпредсердном сообщении для повышения сброса крови налево часто выполняется баллонная предсердная септостомия в качестве первичной катетеризации. В некоторых случаях детям с транспозицией магистральных сосудов и проявлениями сердечной недостаточности назначают лечение медикаментозными препаратами, такими как дигоксин, ингибиторы АПФ и так далее.

Такое заболевание, как атрезия трехстворчатого клапана предполагает радикальное лечение, реализуемое в форме хирургической коррекции, которая проводится в несколько этапов. Первым этапом (спустя небольшой отрезок времени после появления на свет) выступает наложение анастомоза по BlalockTaussig (посредством трубки GoreTex создается сообщение легочной артерии с артерией большого круга кровообращения).

Когда малыш достигает возраста 4-8 месяцев, врачи приступают ко второму этапу – операции двунаправленного шунтирования Glenn, которая характеризуется наложением анастомоза для правой легочной артерии, а также верхней полой вены.

Врачи могут вместо операции Glenn прибегнуть к операции hemiFontan, суть которой заключается в прокладке обходного пути кровообращения между верхней полой веной, а также центральной частью правой легочной артерии. Третий этап хирургической коррекции – это модифицированная операция Fontan, которая осуществляется в двухлетнем возрасте.

Благодаря такому поэтапному хирургическому вмешательству шансы деток выжить повысились во много раз и сегодня подавляющее большинство из тех, кто прошел это методичное лечение, остаются в живых и ведут полноценную жизнь.

Все пациенты с данным сердечным пороком перед прохождением хирургических и стоматологических процедур, «чреватых» развитием бактериемии, должны проходить профилактические мероприятия эндокардита. Причем речь идет как о тех детях, которые подверглись коррекции, так и о тех, кто такого лечения не получали.

Прогноз

Благодаря комплексной хирургической коррекции многим детям с атрезией трехстворчатого клапана удается сохранить жизнь. Степень выживаемости в течение пяти лет составляет 80-88 процентов, в течение десяти – 70 процентов. Смерть пациентов в отдаленных сроках обычно вызвана хронической сердечной недостаточностью.

Некоторые детки, прошедшие коррекцию, по причине окклюзии или стеноза интегрированных протезов вынуждены оперироваться повторно. Без кардиохирургического лечения дети умирают еще в первые месяцы и годы своей жизни.

1. Определение синдрома ХСН.

3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ новые рекомендации ОССН – 2006 Профессор кафедры госпитальной терапии Е.И.Тарловская

Основные причины ХСН в Европе ИБС и ИМ (до 60-70%) ДКМП Пороки сердца АГ (старше 70 лет)

«Пусковые» факторы, провоцирующие появление\усугубление СН Транзиторная ишемия миокарда Тахи-брадиаритмии Тромбоэмболии ЛА Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление NaCl и воды Респираторная инфекция (каждая 4 декомпенсация) Злоупотребление алкоголем Новое!

Особенности СН у женщин Женщины с СН старше, чем мужчины Чаще причиной СН является АГ и СД Чаще диастолическая СН Чаще СН сочетается с депрессией Чаще используют НПВП Чаще госпитализируются

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Симптомы Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Клинические признаки Застой в легких (хрипы, R-графия) Периферические отеки Тахикардия (>90 в мин) Набухшие шейные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия (КТИ – 60%, КДРлж – 67 мм, перкуссия – граница ОСТ передняя ПЛ)

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, R-графия грудной клетки Систолическая дисфункция (снижение ФВлж)* Диастолическая дисфункция** (допплер –ЭхоКГ, повышение ДЗЛА) Гиперактивность МНП

ЭКГ у больных ХСН Признаки ГЛЖ Отклонение эл. оси влево Признаки рубцового поражения миокарда (предиктор низкой сократимости) Блокада ЛНПГ (предиктор низкой сократимости) ЭКГ признаки перегрузки ЛП и ПП (предиктор диастолической дисфункции) Мерцательная аритмия (частая причина декомпенсация)

ЭХО кардиоскопия (норма) Систолическая функция ЛЖ ФВ=УО/КДО; ФВ (по Тейхольцу) =55-60% ФВ (по Симпсону) =50-55% Диастолическая функция ЛЖ Соотношение Е/А =1-2, ВИВРЛЖ (время изоволюметрической релаксации ЛЖ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторная диагностика Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты Электролиты (К+!) Креатинин Глюкоза Печеночные ферменты Общий анализ мочи Натрийуретический пептид

Натрийуретический пептид специфичность – 90% Доказана тесная связь между НУП и тяжестью СН Определение НУП – лабораторный тест на наличие СН НУП – оценка тяжести СН НУП – прогноз больного СН НУП – эффективность лечения

Коронароангиография и вентрикулография Показания: Дифференциальный диагноз ишемической КМП Рефрактерная СН неизвестной этиологии Тяжелая митральная регургитация Поражение аортального клапана

Коронароангиография и вентрикулография Противопоказания: Терминальная ХСН Не планируется реваскуляризация, операция, пересадка сердца

Биопсия миокарда Показания: Неясный генез ХСН (при условии исключения ишемической КМП) Ограничение: Агрессивный инвазивный характер Низкая чувствительность (особенно при мозаичном поражении миокарда) Отсутствие единых общепринятых диагностических критериев

Диагностический алгоритм ХСН Симптомы или признаки ХСН Объективный осмотр, ЭКГ, R-графия, НУП норма ЭхоКГ норма ХСН маловероятна Этиология, тяжесть, пусковые факторы Выбор лечения

Хирургическое лечение ХСН Операции реваскуляризации миокарда Операция по коррекции митральной регургитации Трансплантация сердца – не имеет серьезного будущего Имплантация аппарата вспомогательного кровообращения «обходной ЛЖ»

Вспомогательный левый желудочек Улучшает прогноз больных с критической ХСН По своей эффективности (влияние на выживаемость) метод превосходит все терапевтические методы лечения Главное ограничение в России – высокая стоимость

Механические методы лечения Использование ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца Отсутствуют значимые клинические исследования

Электрофизиологические методы лечения ХСН Сердечная ресинхронизирующая терапия Трехкамерная стимуляция сердца Устранение асинхронности в работе сердца

Сердечная ресинхронизирующая терапия Повышает качество жизни Замедляет ремоделирование сердца Снижает число повторных госпитализаций Снижает смертность (Рекомендации ЕSC, 2005)

Сердечная ресинхронизирующая терапия, показания ХСН II – IV ФК устойчивая к оптимальной стандартной терапии ФВ ЛЖ < 35% КДР ЛЖ >55 мм Длительность QRS > 120 мс

Имплантация кардиовертера - дефибриллятора SCD-HeFT Пациенты с ХСН, пережившие остановку сердца Пациенты с ХСН и пароксизмами устойчивой ЖТ Пациенты с ХСН после ИМ с ФВ <35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Имплантация кардиовертера – дефибриллятора и ЭКС для сердечной ресинхронизирующей терапии COMPANION Режим СРТ+КД снижает общую смертность больных ХСН на 43%

Дополнительные средства Статины – для всех больных с ишемической этиологией ХСН При ХСН III ст. и сердечном фиброзе печени при ХС менее 4 ммоль\л – не применять

Дополнительные средства Непрямые антикоагулянты (ВАРФАРИН) – для больных ХСН с мерцательной аритмией (перманентная и рецидивирующая с частыми приступами, чаще 1 раза в 3 мес) Варфарин не может быть заменен аспирином, клопидогрелем и их комбинацией

Дополнительные средства Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами Эноксипарин (клексан) 40 мг 1 раз\сут п/к в течение 2-3 недель

Вспомогательные средства, применяются не для лечения ХСН, а по особым показаниям ПВД (нитраты) – при сопутствующей стенокардии БМКК (амлодипин, фелодипин) – при тяжелой стенокардии и стойкой АГ ААП – при опасных для жизни ЖА Аспирин (др. антиагреганты) – для больных после ИМ Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией

Нитраты при ХСН Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны Нитраты могут негативно влиять на прогноз больных ХСН, затрудняя применение ИАПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Только пролонгированные дигидроперидины – амлодипин (НОРВАСК) и фелодипин (ПЛЕНДИЛ) Короткодействующие дигидроперидины – противопоказаны Верапамил и дилтиазем могут быть использованы лишь при I – IIA ст. (I-II ФК)

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Показания для амлодипина и фелодипина (на фоне основных средств лечения): Упорная стенокардия Стойкая гипертония Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация

Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов

В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности . Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.

Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)

ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации . Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.

Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).

Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:

1. отрицательного инотропного действия
2. ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
3. нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
4. усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хроническая сердечная недостаточность - презентация

Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» - Транскрипт:

1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012

2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

5 Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>

10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

15 Лабораторные исследования: Общий анализ крови (величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин). Биохимический анализ крови (определение ферментов печени, холестерина). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.

16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.

18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность

На этой странице вы можете скачать презентацию на тему «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)». В презентации дано определение ХСН, классификация ХСН, основные причины возникновения ХСН, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Лекция содержит фотографии больных ХСН с клиническими проявлениями. Слайдов - 22.

1. Определение синдрома ХСН.
2. Патанатомические изменения.
3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца".

Виды СН: Острая СН - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" class="link_thumb"> 8 Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия">

Медикаментозная терапия: Ингибиторы АПФ βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы Антагонисты рецепторов к альдостерону Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК / ОССН 2003 года, ), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Дополнительные средства: статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Дополнительные средства: периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

институт
Кафедра Госпитальной терапии с курсами эндокринологии, гематологии и клинической лабораторной
диагностики
Заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом клинической лабораторной диагностики д.м.н., профессор
П.П. Огурцов.
Хроническая сердечная
недостаточность
Презентацию подготовила: Степанян Люсинэ Наириевна
Группа: МЛ-502
Преподаватель: д.м.н., профессор Иванов Геннадий Георгиевич

Хроническая сердечная недостаточность

ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов(одышка,
утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаныс
неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой
жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или
опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом
вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Этиология ХСН

Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются:
АГ (95,5 %),
ИБС (69,7 %) ,
перенесенный инфаркт миокарда или ОКС (15,3%),
Сахарный диабет (15,9%).
Комбинация ИБС и АГ встречается у большинства больных ХСН.
Отмечается увеличение количества пациентов с пороками сердца (4,3 %) с
преобладанием дегенеративного порока аортального клапана.
Менее распространенными причинами формирования ХСН являются
перенесенные миокардиты (3,6 %), кардиомиопатии, токсические поражения
миокарда различной этиологии, в том числе ятрогенного генеза(химиотерапия,
лучевые поражения миокарда и другое), анемии (12,3%) .
К числу частых причин ХСН также относятся ХОБЛ (13 %), хроническая и
пароксизмальная фибрилляция предсердий (12,8%), перенесенное острое
нарушение мозгового кровообращения (10,3 %)

Патогенез ХСН

Патофизиология ХСН

ХСН – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного
заболевания сердечно-сосудистой системы или под влиянием других этиологических
причин происходит нарушение способности сердца к наполнению или опорожнению,
сопровождающееся дисбалансом нейрогуморальных систем (РААС, симпатоадреналовой системы, системы натрийуретических пептидов, кинин-калликреиновая
системы), с развитием вазоконстрикции и задержкой жидкости, что приводит к
дальнейшему нарушению функции сердца (ремоделированию) и других органов
(пролиферации), а также к несоответствию между обеспечением органов и тканей
организма кровью и кислородом с их метаболическими потребностями.

Классификация ХСН по фракции выброса ЛЖ:

ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

Классификация ХСН

Функциональные классы (могут меняться на фоне лечения как в одну, так и в другую
сторону)

Классификация ХСН

(Могут ухудшаться несмотря на лечение)

Клинические проявления

Типичные симптомы
Специфические признаки
Одышка
Ортопноэ
Ночные приступы
сердечной астмы
Плохая переносимость
физической нагрузки
Утомляемость, усталость,
увеличение времени
восстановления после
прекращения нагрузки
Отеки лодыжек
Набухание шейных вен
Гепатоюгулярный рефлюкс
Смещение верхушечного
толчка влево
«Ритм галопа» (появление
III тона)
Систолический шум на
верхушке сердца

Физикальное обследование

Осмотр: бледность кожных покровов,
акроцианоз, цианоз слизистых покровов,
симметричная пастозность нижних
конечностей (голень, лодыжки),
симметричные отёки, анасарка,
набухшие шейные вены (лежа, стоя).
Пальпация живота: печень выступает изпод реберной дуги.
Перкуссия сердца и живота: увеличение
границ относительной тупости сердца,
увеличение размеров печени (по
Курлову), нахождение свободной
жидкости в брюшной полости.

Физикальное обследование

Аускультация легких:
хрипы в легких (симметричные от
нижних отделов до всей поверхности
легких),
ослабление и отсутствие
дыхательных шумов в нижних
отделах легких.
Аускультация сердца:
ослабление I тона на верхушке,
наличие ритма галопа (III тон),
наличие шумов относительной
недостаточности
атриовентрикулярных клапанов.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Для исключения анемии и других причин, приводящих к одышке, назначается развернутый
общий анализ крови.
Биохимический анализ крови
содержание натрия, калия, кальция, мочевины в крови, печеночных
ферментов,билирубина,ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови,
расчет СКФ на основании содержания креатинина в крови по формуле CKD-EPI, соотношения
альбумин/креатинин в моче и оценка функции щитовидной железы.
Перечисленные исследования показаны в следующих случаях: перед началом приема
диуретиков, средств, подавляющих РААС, и антикоагулянтов для контроля их безопасности, для
выявления устранимых причин СН (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной
железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа) для определения
прогноза.

Лабораторная диагностика

Натрийуретические гормоны
Исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и
NTproBNP) показано для исключения альтернативной причины одышки и
определения прогноза.
Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень
NT-proBNP – более 125 пг / мл.

Инструментальная диагностика

Электрокардиограмма (ЭКГ)
ЭКГ в 12-ти отведениях рекомендована для определения
ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а
также выявления иных важных нарушений. ЭКГ помогает
определить дальнейший план лечения и оценить
прогноз. Нормальная ЭКГ практически исключает
наличие систолической СН.
Трансторакальная эхокардиография
Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки
структуры, систолической и диастолической функции
миокарда, в т.ч. у пациентов, находящихся на
лечении,потенциально повреждающем миокард
(например, химиотерапия), а также для выявления и
оценки клапанной патологии, оценки прогноза.
Дополнительные технологии (включая тканевую
допплерографию, показатели деформации миокарда, в
т.ч. Strain и Strain rate), могут включаться в протокол ЭхоКГ
исследования у пациентов с риском развития СН для
выявления дисфункции миокарда на доклинической
стадии

Инструментальная диагностика

Рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить кардиомегалию
(кардиоторакальный индекс более 50 %), венозный застой или отёк лёгких.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ сердца рекомендована для оценки структуры и функции миокарда (включая
правые отделы) с плохим акустическим окном, а также у пациентов со сложной
сочетанной врожденной патологией сердца (с учетом
ограничений/противопоказаний к МРТ), а также для характеристики миокарда при
подозрении на миокардит, амилоидоз, болезнь Чагаса, болезнь Фабри,
некомпактный миокард, гемохроматоз.

Инструментальная диагностика

Коронарная ангиография
Коронарная ангиография рекомендована для оценки
поражения коронарных артерий у больных со
стенокардией напряжения, которым в дальнейшем
может быть выполнена реваскуляризация
миокарда.
Катетеризация левых и правых отделов сердца
рекомендована перед трансплантацией сердца или
имплантацией устройства для длительного
вспомогательного кровообращения с целью оценки
функции левых и правых отделов сердца, а также
легочного сосудистого сопротивления.
Стресс-ЭхоКГ, ОФЭКТ, ПЭТ
Для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда
могут применяться:
стресс-ЭхоКГ с физической или фармакологической
нагрузкой, однофотонная эмиссионная
компьютерная томография (ОФЭКТ) , позитронноэмиссионная томография (ПЭТ) у пациентов с СН и
ИБС для принятия решения о реваскуляризации.

Инструментальная диагностика

Холтеровский мониторинг ЭКГ
Холтеровский мониторинг ЭКГ рутинно не применяется у больных ХСН и показан только
при наличии симптомов, предположительно связанных с нарушениями ритма сердца и
проводимости (например, при сердцебиении или обмороках). У больных с ФП при
суточном мониторинге ЭКГ следят за частотой желудочковых сокращений.
Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ
Пробы с физической нагрузкой под контролем ЭКГ позволяют получить объективную
оценку переносимости физической нагрузки, а также выяснить наличие ишемии миокарда.

Инструментальная диагностика

Кардиопульмональное нагрузочное тестирование (КПНТ)
Тестирование помогает выяснить, с чем связана одышка – с патологией сердца
или легких, также оно важно при рассмотрении вопроса о трансплантации
или установке искусственного ЛЖ для назначения физических тренировок.
КПНТ проводится в двух основных режимах:
на беговой
дорожке
(тредмил)
велоэргометре

Тредмил-тест

Беговая дорожка позволяет осуществлять
постоянно нарастающую нагрузку через
комбинацию увеличения скорости и степени
увеличения угла наклона поверхности.
Протоколы с постепенным увеличением нагрузки
являются очень популярным и подбираются в
каждом конкретном случае в зависимости от
тяжести состояния пациента.
Как правило, увеличение нагрузки происходит
постепенно в интервалах от 6 до 60 секунд.
Выбор протокола должен быть
индивидуализирован и, в большинстве случаев,
ориентирован таким образом, чтобы
продолжительность исследования составляла от 8
до 12 минут до появления симптомов физической
слабости, не позволяющих продолжать
дальнейшее тестирование.
Наиболее низкая скорость беговой дорожки
(1 - 1,2 км/ч) может использоваться как базовый
уровень для нагрузочного тестирования.

Велоэргометрия

Велоэргометр предпочтительней у пациентов
с нарушением походки или равновесия, а
также при ожирении, ортопедических
нарушениях и при одновременном
эхокардиографическом исследовании.
Велоэргометр требует меньше пространства
для проведения исследования, его
себестоимость ниже и при его использовании
наблюдается меньшее количество
артефактов при записи ЭКГ.
Современные велоэргометры с электронной
системой тормозов могут обеспечить
одинаковый уровень физической нагрузки
при различной скорости кручения педалей.

6-минутный тест ходьбы (6МТХ)

Дистанция 6МТХ может быть использована для определения
функционального класса ХСН и объёма физических тренировок.

Шкала оценки тяжести сердечной недостаточности (ШОКС) Шкала при сборе анамнеза и клиническом обследовании больного позволяет в

динамике
оценивать эффективность
проводимого лечения ХСН.

Лечение

Консервативное лечение
Задачи лечения:
предотвращение прогрессирования ХСН
(при I ФК),
уменьшение симптомов,
повышение качества жизни,
торможение и обратное развитие
ремоделирования органов-мишеней,
уменьшение количества госпитализаций,
снижение смертности.

Ограничение потребления соли
При ХСН I ФК следует не употреблять
соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что
соответствует 7,5 г соли),
при II ФК – не подсаливать пищу (натрий
1,5–2 г, что соответствует 4–5 г соли),
ФК III–IV – использовать продукты с
пониженным содержанием соли и готовить
блюда без соли (натрий – 1 г, что
соответствует <3 г соли).
В период активной диуретической терапии
ограничение натрия и соли умеренное
(натрий <3 г, соль <7 г), после достижения
компенсации согласно ФК ХСН.

Немедикаментозное лечение ХСН

Ограничение потребления жидкости
Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при
декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в / в введения диуретиков.
В обычных ситуациях объем жидкости составляет менее 2 л / сутки (минимум приема
жидкости – 1,5 л / сут.).

Немедикаментозное лечение ХСН

Ограничение приема алкоголя
Алкоголь строго запрещен для больных
с алкогольной кардиомиопатией.
У пациентов с ишемическим генезом
ХСН употребление до 20 мл этанола в
сутки может способствовать улучшению
прогноза.

Немедикаментозное лечение ХСН

Контроль массы тела
Прирост веса >2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в
организме и риске развития декомпенсации.
Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях
ИМТ более 25 кг / м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном ИМТ менее 19 кг / м2),
обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы называется сердечной
кахексией – документированная непреднамеренная потеря массы тела на 5 кг и более или более,
чем на 7,5 % от исходной массы в компенсированном состоянии за 6 месяцев.
В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции
нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки.

Все лекарственные средства для лечения ХСН и сниженной ФВ ЛЖ можно разделить на две основные категории соответственно степени

доказанности

И-АПФ (ингибитор
ангиотензинпревращающего фермента)
АРА (антагонист рецепторов АТ-II)=
САРТАНЫ
АРНИ (антагонист рецепторов
непризилина)
БАБ (β-адреноблокатор)
АМКР (антагонист минералокортикоидных
рецепторов)
Ивабрадин (ингибитор If-каналов)

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

И-АПФ (ингибитор ангиотензинпревращающего фермента)
Ингибиторы АПФ в максимально переносимых дозах применяются у всех больных
ХСН I–IV ФК и с ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
улучшения клинического состояния.
Отказ от назначения и-АПФ больным с низкой и промежуточной ФВ ЛЖ не может
считаться оправданным при уровне САД >85 мм рт.ст. и ведёт к повышению риска
смерти больных с ХСН (класс рекомендаций Ia уровень доказанности А).
Ингибиторы АПФ пока не доказали своей способности улучшать прогноз пациентов с
СНпФВ. Тем не менее, в связи с улучшением функционального статуса пациентов и
уменьшением риска вынужденных госпитализаций и-АПФ показаны всем
пациентам с СНпФВ (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности В).

Режим дозирования И-АПФ

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

АРА (антагонист рецепторов АТ-II)= САРТАНЫ
АРА в максимально переносимых дозах применяются у больных ХСН I–IV
ФК c ФВ ЛЖ <40 % для снижения комбинации риска смерти и
госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости и-АПФ (класс
рекомендаций IIa, уровень доказанности A).
АРА не доказали способности улучшать прогноз больных с СНсФВ и с
СНпФВ. Применение АРА кандесартана у больных с СНсФВ и с СНпФВ
может снизить частоту госпитализаций (класс рекомендаций IIb, уровень
доказанности В), а при непереносимости иАПФ у таких больных
Кандесартан может быть препаратом выбора (класс рекомендаций
IIa,уровень доказанности В).

Режим дозирования АРА

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

АРНИ (антагонист рецепторов непризилина)-Сакубитрил
АРНИ рекомендуются больным с ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ <40% стабильного течения(без
декомпенсации, назначения в/в или удвоения дозы пероральных диуретиков и с
САД> 100 мм рт. ст.), при переносимости и-АПФ (или АРА).
Перевод данной категории больных на АРНИ (в дозе 100 мг х 2 раза в день не ранее,
чем через 36 часов после последней дозы И-АПФ (АРА), с последующей титрацией
дозы до оптимальной 200 мг х 2 раза в день) производится для дополнительного
снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения
ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В).
Можно рассмотреть применение АРНИ у больных с ХСН II-III ФК с ФВ ЛЖ <35%
стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо и-АПФ) для снижения
риска смерти и госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс
рекомендаций IIa, уровень доказанности C).
Комбинация двух блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (исключая АМКР) не
рекомендуется для лечения больных ХСН в связи с существенным ростом серьезных
нежелательных явлений, включающих симптомную гипотонию и ухудшение функции
почек (класс рекомендаций III, уровень доказанности A).

Юперио, Инресто

Валсартан + Сакубитрил (Valsartanum + Sacubitrilum)

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

БАБ (β-адреноблокатор)
БАБ применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для
снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ
(АРА) и АМКР (класс рекомендаций I, уровень доказанности A). БАБ
назначаются начиная с 1/8 средней терапевтической дозы, оптимально
после достижения состояния компенсации, и медленно титруются до
максимально переносимой.
БАБ могут быть назначены больным СНпФВ и СНсФВ с целью
уменьшения ЧСС и выраженности ГЛЖ.
α-β-адреноблокатор карведилол, помимо снижения ЧСС, оказывает
положительное влияние на показатели релаксации ЛЖ у пациентов с
СНсФВ.

Режим дозирования БАБ

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

АМКР в дозах 25–50 мг/сут применяются у всех больных ХСН II–IV ФК и
ФВ ЛЖ<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
улучшения клинического состояния вместе с и-АПФ (АРА) и БАБ (класс
рекомендаций I, уровень доказанности A).
Антагонисты МКР могут быть назначены пациентам с СНсФВ и с СНпФВ
для снижения числа госпитализаций по поводу ХСН (класс рекомендаций
IIa, уровень доказанности B).
Таким образом тройная нейрогормональная блокада: иАПФ (при
непереносимости АРА) или АРНИ (при стабильной ХСН с САД> 100 Hg) в
сочетании с БАБ и АМКР является основой терапии СНнФВ и суммарно на
45% снижают смертность пациентов с ХСН I–IV ФК.

АМКР (антагонист минералокортикоидных рецепторов)

В случае стабильной ХСН спиронолактон (12,5–50 мг) и эплеренон (25–50
мг) рекомендованы для снижения риска смерти и госпитализаций
больным с ХСН II–IV ФК.

Основные препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН

Ивабрадин (ингибитор If-каналов)
Ивабрадин применяется у больных ХСН II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % c
синусовым ритмом и ЧСС >70 уд / мин при непереносимости БАБ для
снижения риска смерти и госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень
доказанности С).

Диуретики
Ивабрадин
Сердечные гликозиды
Омега-3 ПНЖК
Гепарин/НМГ и ОАК

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях.

Диуретики
Диуретики применяются у всех больных
ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ <40 % и
признаками застоя для улучшения
клинической симптоматики и снижения
риска повторных госпитализаций (класс

Диуретики могут быть назначены в случае
задержки жидкости в организме у
пациентов с СНсФВ/СНпФВ, но их следует
использовать с осторожностью, чтобы не
вызвать чрезмерное снижение
преднагрузки на ЛЖ и падение сердечного
выброса (класс рекомендаций IIb, уровень
доказанности С);

Диуретики

Дегитратационная терапия в активной фазе (при
наличии застойных явлений) проводится с
превышением выделенной мочи над выпитой
жидкостью не более 1–1,5 литра в сутки во
избежание электролитных, гормональных,
аритмических и тромботических осложнений.
Комбинируются петлевые диуретики Торасемид
или Фуросемид с диуретической дозой АМКР (100300 мг/сут).
После достижения эуволемии диуретики
назначаются ежедневно в минимальных дозах,
позволяющих поддерживать сбалансированный
диурез (торасемид или фуросемид).
Для поддержания оптимального кислотноосновного чувствительности к петлевым
диуретикам и нормализации почечного кровотока,
раз в 2 недели рекомендуются 4–5 дневные курсы
ИКАГ (ингибитор карбоангидразы) ацетозоламида
(0,75 /сут). (класс рекомендаций I, уровень
доказанности С).

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях.

Сердечные гликозиды
Дигоксин назначается пациентам с ХСН с ФВ ЛЖ <40 % и синусовым ритмом при недостаточной
эффективности основных средств лечения декомпенсации для уменьшения риска повторных
госпитализаций (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).
Назначение дигоксина производится при контроле уровня препарата в крови (при концентрации
более 1,1–1,2 нг/мл необходимо уменьшение дозировки) как при синусовом ритме, так при ФП
(оптимальные значения концентрации дигоксина в крови <0,9 нг/мл) при отсутствии
противопоказаний (класс рекомендаций I, уровень доказанности C) .
При невозможности определения концентрации дигоксина, прием препарата может быть
продолжен в малых дозах (0,25–0,125мкг) в случае, если нет данных о гликозидной
интоксикации (при МТ <60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 лет и при СКФ <60
(мл/мин/1,73 м2) не более 0,125 мг).

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях.

Омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты)
Назначение Омега-3 ПНЖК должно быть рассмотрено у пациентов с ХСН
II–IV ФК и ФВ ЛЖ <40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
повторных госпитализаций,в дополнение к основным средствам лечения
ХСН (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности B).

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях.

ОАКГ должны быть назначены больным ХСН II–IV ФК для снижения риска смерти
и госпитализаций при ФП (класс рекомендаций I, уровень доказанности A) или
внутрисердечном тромбозе (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности A).
ОАКГ не должны применяться у всех больных ХСН I–IV ФК при синусовом ритме
без признаков внутрисердечного тромба, так как не снижают риск
тромбоэмболий при увеличении риска кровотечений (класс рекомендаций III,
уровень доказанности B).

Оральные антикоагулянты (ОАКГ)

Для больных с ХСН и неклапанной ФП, которым показана (количество
баллов по CHA2DS2VASc >2) антикоагулянтная терапия следует предпочесть
назначение новых оральных антикоагулянтов (НОАК) вместо антагонистов
витамина К (АВК), учитывая большее снижение риска смерти и
тромбоэмболических осложнений при одновременном снижении риска
кровотечений, прежде всего внутричерепных (класс рекомендаций IIa,
уровень доказанности B).
Применение НОАК противопоказано при наличии механических клапанов
и митральном стенозе с наложениями на клапанах (класс рекомендаций
III,уровень доказанности B).
Вне зависимости от риска тромбоэмболий НОАК не должны применяться у
пациентов с ФП и СКФ <30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
уровеньдоказанности A).

Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в определённых клинических ситуациях.

Гепарин
Назначение гепарина или низкомолекулярных гепаринов (НМГ) сроком минимум 7 дней
должно быть рассмотрено у больных ХСН II–IV ФК с ФВ ЛЖ <40% при наличии венозного
тромбоза, ТЭЛА или декомпенсации, требующей соблюдения постельного режима (≥3
дней), для снижения риска тромбоэмболий, улучшения прогноза и снижения риска
госпитализаций (класс рекомендаций I, уровень доказанности C) с последующим
переводом на АВК (с контролем МНО) или ОАКГ (класс рекомендаций I, уровень
доказанности B).
При наличии венозного тромбоза и ТЭЛА у больных с ХСН возможна альтернативная
терапия ингибиторами Х-а фактора вместо гепарина с переводом на АВК: апиксабан 10
мг х 2 раза в день в течении 7 дней с последующим переводом на 5 мг х 2 раза в день
(класс рекомендаций I, уровень доказанности В) или ривароксабан 15 мг х 2 раза в день в
течение 21 дня с переводом на 20 мг х 1 раз в день (класс рекомендаций I, уровень
доказанности В).
Длительность антикоагулянтой терапии при первом эпизоде венозного тромбоза или ТЭЛА
составляет до 3-х месяцев (класс рекомендаций I, уровень доказанности А), а при
повторных эпизодах должна быть более продолжительна (класс рекомендаций I, уровень
доказанности В), в этих случаях следует предпочесть НОАК (класс рекомендаций IIa,
уровень доказанности В), а при невозможности антикоагуляной терапии можно
назначить аспирин (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности В).

Антиаритмики
БМКК (блокаторы медленных
кальциевых каналов)
Препараты железа
Статины(ГМГ-КоА-редуктазы)
Аспирин
Периферические вазодилататоры
Коэнзим Q-10

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Антиаритмики
Антиаритмики (амиодарон, соталол) не влияют на прогноз больных с ХСН и
могут применяться лишь для устранения симптомных желудочковых
нарушений ритма сердца(класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

БМКК (блокаторы медленных кальциевых
каналов)
Дигидропиридиновые БМКК (амлодипин и
фелодипин) не влияют на прогноз
больных с ХСН.
Эти препараты могут быть назначены на фоне
основной терапии ХСН для дополнительного
контроля АД, давления в лёгочной артерии и
клапанной регургитации (класс рекомендаций IIb,
уровень доказанности B).
Пациентам с СНпФВ и СНнФВ антагонисты кальция
верапамил и дилтиазем противопоказаны (класс
рекомендаций III, уровень доказанности C).
Назначение верапамила и дилтиазема пациентам с
СНсФВ для снижения ЧСС может быть
рекомендовано только в случае непереносимости
БАБ и при отсутствии выраженной ХСН,
проявляющейся, например, задержкой жидкости,
и ФВ ЛЖ >50% (класс рекомендаций IIb, уровень
доказанности С).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Препараты железа
Внутривенное применение трёхвалентных препаратов железа должно быть
рассмотрено у больных с ХСН и уровнем гемоглобина <120 г/л для
уменьшения симптомов и улучшения толерантности к физическим
нагрузкам (класс рекомендаций IIa, уровень доказанности A).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Статины(ГМГ-КоА-редуктазы)
Применение статинов не доказало влияния на
прогноз больных с ХСН, но приводило к
уменьшению числа госпитализаций при
ишемической этологии.
Первичное назначение статинов может быть
рассмотрено у больных с ХСН ишемической
этиологии (класс рекомендаций IIb, уровень
доказанности A).
Первичное назначение статинов больным с ХСН
неишемической этиологии не рекомендуется
(класс рекомендаций III, уровень доказанности
B).
Назначенная ранее терапия статинами больным с
ишемической этиологией ХСН должна быть
продолжена (класс рекомендаций IIa, уровень
доказанностиB).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Аспирин
Назначение аспирина не влияет на прогноз больных с ХСН и в некоторых случаях ослабляет
действие основных средств лечения.
Поэтому назначение аспирина может быть рассмотрено лишь у пациентов, перенёсших
ОКС не более 8 недель назад и подвергнутых процедурам чрескожного
внутрисосудистого воздействия (класс рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Периферические вазодилататоры
Убедительных данных о влиянии вазодилататоров (в том числе нитратов и их
комбинации с гидралазином) нет, и их применение может быть рассмотрено лишь
для устранения стенокардии при неэффективности других методов (класс
рекомендаций IIb, уровень доказанности B).

Препараты, не влияющие на прогноз больных с ХСН и используемые для улучшения симптоматики

Коэнзим Q-10
Применение коэнзима Q-10 вдобавок к
основным средствам лечения ХСН
может приводить к росту ФВ ЛЖ и
устранению симптомов и даже, как
показано в относительно небольшом по
объёму рандомизированном
клиническом исследовании, уменьшать
смертность. Поэтому применение
коэнзима Q-10 может быть рассмотрено
как дополнение к основной терапии
ХСН (класс рекомендаций IIb, уровень
доказанности B).

Хирургическое лечение

Стенокардия
При наличии стенокардии или многососудистого поражения у больных ХСН
с низкой ФВ ЛЖ при неэффективности ОМТ может быть рассмотрена
коронарная реваскуляризация.

Хирургическое лечение

Клапанные пороки сердца
Возможны ситуации, когда существуют трудно
распознаваемые пороки клапанов сердца,
приводящие к сердечной недостаточности или
увеличивающие ее тяжесть.
Больные с ХСН и поражением клапана (клапанов)
сердца являются группой высокого риска.
В такой ситуации решение принимается
консилиумом при тщательной оценке отношения
риска/пользы с участием специалистов в области
лечения пороков клапанов сердца: кардиологаспециалиста в области ХСН, кардиохирурга,
специалиста по транскатетерной имплантации
искусственных клапанов, специалиста в области
визуализационных методов, анестезиолога, если
необходимо, геронтолога и реаниматолога.

Искусственный левый желудочек

Постановка искусственного ЛЖ должна быть рассмотрена у пациентов с
терминальной СНнФВ ЛЖ (при оптимальной медикаментозной и
немедикаментозной терапии) в качестве «моста к трансплантации» для
улучшения симптоматики, снижения риска госпитализации и внезапной смерти у
пациентов с показаниями к пересадке сердца.
Постановка искусственного ЛЖ должна быть рассмотрена у пациентов с
терминальной СНнФВ ЛЖ, сохраняющейся несмотря на оптимальную
медикаментозную и немедикаментозную терапию, у пациентов, которые не
являются кандидатами для трансплантации сердца.

Электрофизиологические методы

Применение всех электрофизиологических методов лечения ХСН должно
начинаться только на фоне ОМТ при ее недостаточной эффективности.
Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной терапии
больных. Имплантация устройств СРТ и ИКД рекомендуется больным,
которые имеют продолжительность жизни не менее одного года после
имплантации устройства.

Сердечная ресинхронизирующая терапия(СРТ)

Применение сердечной
ресинхронизирующей терапии (СРТ)
- программной стимуляции сердца синхронизирует работу камер
сердца и обеспечивает устойчивое
улучшение у подавляющего
большинства пациентов с
хронической сердечной
недостаточностью, для которых
обычное лечение медикаментами
перестало быть эффективным.
Имплантация СРТ/СРТ-Д показана
пациентам с синусовым ритмом,
имеющим СН-нФВ II–IV ФК с ФВ ЛЖ
≤35%, БЛНПГ при длительности
комплекса QRS ≥150мс с целью
улучшения клинического течения СН и
уменьшения смертности

Имплантируемый кардиодефибриллятор (ИКД) рекомендуется больным с ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года для вторичной

профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС), пережившим фибрилляцию желудочков или
желудочковую тахикардию с нестабильной гемодинамикой, либо с потерей сознания, которые
произошли спустя 48 часов после инфаркта миокарда (ИМ), а также в том случае, если нет
обратимых причин возникновения этих нарушений ритма.

Острая декомпенсация ХСН

Термином «острая декомпенсированная
сердечная недостаточность» (ОДСН)
принято называть период течения ХСН,
который характеризуется быстрым
усугублением симптомов сердечной
недостаточности, что требует экстренной
госпитализации пациента и проведения
интенсивной терапии.
Каждый эпизод ОДСН ухудшает прогноз
больного ХСН и требует как
специализированного лечения, так и
временной коррекции предшествующей
терапии ХСН.

Причины ОДСН:

быстрое прогрессирование
собственно ХСН,
возникновение острых состояний
(ОИМ, ТЭЛА, острых клапанных
поражений и т.д.),
декомпенсация на фоне
обострения сопутствующей
патологии (пневмонии, других
инфекций, нарушения функции
почек, анемии, аденомы
предстательной железы,
пароксизма фибрилляции
предсердий, декомпенсации СД и
т.д.)

Симптомы ОДСН

Диагностика ОДСН

Рентгенография легких
позволяет определить выраженность
застойных явлений, выявить наличие
жидкости в плевральной полости и
диагностировать кардиомегалии, а
также не сердечно-сосудистые
заболевания, вызывающие
прогрессирование ХСН (к примеру,
пневмонию) (класс рекомендаций I,
уровень доказанности С).
Следует помнить, что тяжесть ОДСН не
всегда коррелирует с
рентгенографической картиной и что
рентгенография легких в положении
лежа обладает меньшей
диагностической ценностью, чем
исследование в положении стоя.

Диагностика ОДСН

Электрокардиограмма (ЭКГ)
ЭКГ позволяет определить наличие ишемии
миокарда, фибрилляции предсердий и других
причин ОДСН.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях необходимо
зарегистрировать в течение 10 минут после контакта с
мед персоналом, если есть подозрение на ОКС или
аритмии, и в течение 30 минут в остальных случаях.
Эхокардиграфия (ЭхоКГ)
ЭхоКГ позволяет исключить жизнеугрожающие
состояния (ОИМ,ТЭЛА, диссекцию аорты), определить
ФВ ЛЖ, размеры сердца, систолическое давление в
легочной артерии, сделать косвенную оценку
давления заклинивания легочной артерии и
центрального венозного давления.

Диагностика ОДСН

Натрийуретические пептиды
Определение натрийуретических пептидов
позволяет исключить несердечные причины
симптомов, расцениваемые как проявление
прогрессирование ХСН (класс рекомендаций I,
уровень доказанности A) .
При уровне МНУП <100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
Сердечный тропонин
Тест применяется для исключения ОКС и
определения прогноза пациентов.
Креатинин и электролиты
Тест применяется для подбора и коррекции
терапии; рекомендовано проводить 1 раз в 1-2
дня и чаще при необходимости

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации (переводу) в
отделение интенсивного наблюдения
включают:
гемодинамическую нестабильность или
выраженную (прогрессирующую) одышку
,и/или рецидивирующую жизнеугрожающую
аритмию, и/или
другие жизнеугрожающие состояния:
ОКС,
гипертонический криз,
разрывы сердца как осложнения ОКС,
травма грудной клетки,
острая недостаточность клапанов сердца,
ТЭЛА.

Первичная тактика ведения пациентов, госпитализированных в связи с ОДСН

Назначение препаратов у пациентов с ОДСН

Оксигенотерапия
Диуретики
Вазодилататоры
Препараты с положительным
инотропным действием

Оксигенотерапия

Рекомендовано чрескожное мониторирование
насыщения крови кислородом (класс рекомендаций
I, уровень доказанности C).
Измерение pH венозной крови и определение
парциального давления CO2 в венозной крови
должны быть рассмотрены у пациентов c острым
отеком легких или ХОБЛ.
У пациентов с кардиогенным шоком для
определения показателей кислотно-щелочного
состояния рекомендовано использовать
артериальную кровь.
Рутинная оксигенотерапия не целесообразна у
пациентов с ОДСН, не имеющих гипоксемии, так как
она может приводить к вазоконстрикции и снижению
сердечного выброса (класс рекомендаций I, уровень
доказанности C).

Оксигенотерапия

Оксигенотерапия показана при SpO2 <90% или PaO2 <60
мм рт. ст. с целью коррекции гипоксемии (класс
рекомендаций I, уровень доказанности C).
Неинвазивная вентиляция с положительным
давлением (CPAP – терапия и BiPAP- терапия) должна
быть рассмотрена у пациентов с респираторным
дисстресом (ЧДД >25 в минуту, SpO2 <90%), ее следует
начать как можно раньше с целью уменьшения
выраженности респираторного дисстресса и снижения
потребности в интубации (класс рекомендаций IIa,
уровень доказанности B) .
Неинвазивная вентиляция легких может снижать АД, в
связи с чем ее следует с осторожностью применять у
пациентов с гипотонией.
Интубация показана при дыхательной недостаточности
с гипоксемией (PaO2 <60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 мм рт.ст. (6,65 кПа) и ацидозом (pH <7,35)
при отсутствии возможности неинвазивной коррекции
вентиляционных расстройств (класс рекомендаций I,
уровень доказанности С).

Диуретики при ОДСН

Диуретики показаны при наличии отечного синдрома.
При ОСН (ОДСН) диуретики назначаются по принципу
quantum satis (сколько нужно) для получения БЫСТРОГО
гарантированного диуретического ответа.
Оптимально внутривенное болюсное использование
эффективных доз торасемида или фуросемида.
При рефрактерности использовать несколько тактик ее
преодоления:
Добавление малых доз тиазидных диуретиков в
дополнение к петлевым диуретикам;
Применение петлевых диуретиков в комбинации с
большими (150–300 мг) дозам АМКР;
Применение активных диуретиков с ингибиторами
карбоангидразы (ацетазоламидом), что позволяет
избежать развития алкалоза, в условиях которого
ослабевает действие тиазидных и петлевых диуретиков.

Вазодилататоры при ОДСН

Вазодилататоры показаны при лечении ОДСН, поскольку за счёт венодилатации
снижают преднагрузку и давление в малом круге кровообращения (МКК),
купируя симптомы отёка лёгких.
Одновременно, за счёт дилатации артериол и снижения посленагрузки,
вазодилататоры облегчают опорожнение скомпрометированного ЛЖ.
Применение нитроглицерина, изосорбида динитрата, нитропруссида натрия
может быть рассмотрено только у пациентов с АД ≥100 мм рт. ст. Применение
серелаксина (вазодилататора и диуретика с дополнительной защитой органов
мишеней – почек, печени), единственного препарата, улучшающего длительный
прогноз больных при ОДСН, должно быть рассмотрено у пациентов с САД >125 мм
рт. ст.

При назначении вазодилататоров следует основываться на рекомендациях,представленных в таблице 3

В настоящий момент в арсенале врачей нет
«чистых» препаратов с положительным
инотропным эффектом.
Препараты условно можно разделить на:
дериваты катехоламинов (допамин,
добутамин),
положительные инотропные с
вазодилатирующим эффектом
(левосимендан, милринон),
сердечные гликозиды,
каждый из которых имеет особенности
действия.
Препараты показаны пациентам с низким
сердечным выбросом, сохраняющимися
явлениями застоя, гипоперфузии, несмотря
на применение вазодилататоров и/или
диуретиков.

Препараты с положительным инотропным действием

Применение препаратов с положительным
инотропным эффектом не целесообразно
у пациентов без симптомной гипотензии
и/или гипоперфузии.
Длительное применение препаратов с
положительным инотропным эффектом (за
исключением дигоксина) отрицательно
влияет на прогноз пациентов с ХСН,
поэтому их применение должно
ограничиваться лишь острым периодом
гипопефузии и симптоматичной
гипотензии, не корригируемой
препаратами других классов.

Синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда

Амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез сердечной недостаточности

Уменьшение сердечного выброса

		Стимуляция
	Ангиотензин II		Катехоламины
	Альдостерон		Стимуляция
			миокарда
	Задержка Na	Периферическая	Ca - триада
		вазоконстрикция
	Увеличение нагрузки
			сократительной
	на миокард
			функции миокарда
		ПРОГРЕССИРОВАНИЕ СН

Стадии ХСН

Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена, скрытая сердечная недостаточность.

Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражено умеренно).

Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

Стадии ХСН (продолжение)

Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

Конечная стадия поражения сердца, выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы ХСН

1 ФК

Ограничения физической активности отсуствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки и сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным востановлением сил.

Незначительное ограничение физической акивности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

	Функциональные классы ХСН
	(продолжение)
	Заметное ограничение физической активности:
	в покое симптомы отсутствуют, физическая
	активность меньшей интенсивности по
	сопровождается появлением симптомов.
	Невозможность выполнить какую либо
	физическую нагрузку без появления
	дискомфорта, симптомы СН присутствуют в
	покое и усиливаются при минимальной
	физической активности.

6-минутный тест

Определение функционального класса сердечной недостаточности по данным 6-минутного теста

Выраженность ХСН	Дистанция 6-мин
	ходьбы (м)