Хроническая сердечная недостаточность презентация. Презентация по сестринскому делу "значение сестринской деятельности в решении проблем пациента с заболеваниями сердечно-сосудистой системы". Препараты, влияющие на прогноз больных с ХСН и применяемые в оп

1. Определение синдрома ХСН.

3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ новые рекомендации ОССН – 2006 Профессор кафедры госпитальной терапии Е.И.Тарловская

Основные причины ХСН в Европе ИБС и ИМ (до 60-70%) ДКМП Пороки сердца АГ (старше 70 лет)

«Пусковые» факторы, провоцирующие появление\усугубление СН Транзиторная ишемия миокарда Тахи-брадиаритмии Тромбоэмболии ЛА Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление NaCl и воды Респираторная инфекция (каждая 4 декомпенсация) Злоупотребление алкоголем Новое!

Особенности СН у женщин Женщины с СН старше, чем мужчины Чаще причиной СН является АГ и СД Чаще диастолическая СН Чаще СН сочетается с депрессией Чаще используют НПВП Чаще госпитализируются

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Симптомы Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Клинические признаки Застой в легких (хрипы, R-графия) Периферические отеки Тахикардия (>90 в мин) Набухшие шейные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия (КТИ – 60%, КДРлж – 67 мм, перкуссия – граница ОСТ передняя ПЛ)

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, R-графия грудной клетки Систолическая дисфункция (снижение ФВлж)* Диастолическая дисфункция** (допплер –ЭхоКГ, повышение ДЗЛА) Гиперактивность МНП

ЭКГ у больных ХСН Признаки ГЛЖ Отклонение эл. оси влево Признаки рубцового поражения миокарда (предиктор низкой сократимости) Блокада ЛНПГ (предиктор низкой сократимости) ЭКГ признаки перегрузки ЛП и ПП (предиктор диастолической дисфункции) Мерцательная аритмия (частая причина декомпенсация)

ЭХО кардиоскопия (норма) Систолическая функция ЛЖ ФВ=УО/КДО; ФВ (по Тейхольцу) =55-60% ФВ (по Симпсону) =50-55% Диастолическая функция ЛЖ Соотношение Е/А =1-2, ВИВРЛЖ (время изоволюметрической релаксации ЛЖ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторная диагностика Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты Электролиты (К+!) Креатинин Глюкоза Печеночные ферменты Общий анализ мочи Натрийуретический пептид

Натрийуретический пептид специфичность – 90% Доказана тесная связь между НУП и тяжестью СН Определение НУП – лабораторный тест на наличие СН НУП – оценка тяжести СН НУП – прогноз больного СН НУП – эффективность лечения

Коронароангиография и вентрикулография Показания: Дифференциальный диагноз ишемической КМП Рефрактерная СН неизвестной этиологии Тяжелая митральная регургитация Поражение аортального клапана

Коронароангиография и вентрикулография Противопоказания: Терминальная ХСН Не планируется реваскуляризация, операция, пересадка сердца

Биопсия миокарда Показания: Неясный генез ХСН (при условии исключения ишемической КМП) Ограничение: Агрессивный инвазивный характер Низкая чувствительность (особенно при мозаичном поражении миокарда) Отсутствие единых общепринятых диагностических критериев

Диагностический алгоритм ХСН Симптомы или признаки ХСН Объективный осмотр, ЭКГ, R-графия, НУП норма ЭхоКГ норма ХСН маловероятна Этиология, тяжесть, пусковые факторы Выбор лечения

Хирургическое лечение ХСН Операции реваскуляризации миокарда Операция по коррекции митральной регургитации Трансплантация сердца – не имеет серьезного будущего Имплантация аппарата вспомогательного кровообращения «обходной ЛЖ»

Вспомогательный левый желудочек Улучшает прогноз больных с критической ХСН По своей эффективности (влияние на выживаемость) метод превосходит все терапевтические методы лечения Главное ограничение в России – высокая стоимость

Механические методы лечения Использование ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца Отсутствуют значимые клинические исследования

Электрофизиологические методы лечения ХСН Сердечная ресинхронизирующая терапия Трехкамерная стимуляция сердца Устранение асинхронности в работе сердца

Сердечная ресинхронизирующая терапия Повышает качество жизни Замедляет ремоделирование сердца Снижает число повторных госпитализаций Снижает смертность (Рекомендации ЕSC, 2005)

Сердечная ресинхронизирующая терапия, показания ХСН II – IV ФК устойчивая к оптимальной стандартной терапии ФВ ЛЖ < 35% КДР ЛЖ >55 мм Длительность QRS > 120 мс

Имплантация кардиовертера - дефибриллятора SCD-HeFT Пациенты с ХСН, пережившие остановку сердца Пациенты с ХСН и пароксизмами устойчивой ЖТ Пациенты с ХСН после ИМ с ФВ <35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Имплантация кардиовертера – дефибриллятора и ЭКС для сердечной ресинхронизирующей терапии COMPANION Режим СРТ+КД снижает общую смертность больных ХСН на 43%

Дополнительные средства Статины – для всех больных с ишемической этиологией ХСН При ХСН III ст. и сердечном фиброзе печени при ХС менее 4 ммоль\л – не применять

Дополнительные средства Непрямые антикоагулянты (ВАРФАРИН) – для больных ХСН с мерцательной аритмией (перманентная и рецидивирующая с частыми приступами, чаще 1 раза в 3 мес) Варфарин не может быть заменен аспирином, клопидогрелем и их комбинацией

Дополнительные средства Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами Эноксипарин (клексан) 40 мг 1 раз\сут п/к в течение 2-3 недель

Вспомогательные средства, применяются не для лечения ХСН, а по особым показаниям ПВД (нитраты) – при сопутствующей стенокардии БМКК (амлодипин, фелодипин) – при тяжелой стенокардии и стойкой АГ ААП – при опасных для жизни ЖА Аспирин (др. антиагреганты) – для больных после ИМ Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией

Нитраты при ХСН Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны Нитраты могут негативно влиять на прогноз больных ХСН, затрудняя применение ИАПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Только пролонгированные дигидроперидины – амлодипин (НОРВАСК) и фелодипин (ПЛЕНДИЛ) Короткодействующие дигидроперидины – противопоказаны Верапамил и дилтиазем могут быть использованы лишь при I – IIA ст. (I-II ФК)

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Показания для амлодипина и фелодипина (на фоне основных средств лечения): Упорная стенокардия Стойкая гипертония Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация

Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов

В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности . Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.

Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)

ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации . Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.

Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).

Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:

1. отрицательного инотропного действия
2. ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
3. нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
4. усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хроническая сердечная недостаточность - презентация

Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» - Транскрипт:

1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012

2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

5 Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>

10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

15 Лабораторные исследования: Общий анализ крови (величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин). Биохимический анализ крови (определение ферментов печени, холестерина). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.

16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.

18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность

На этой странице вы можете скачать презентацию на тему «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)». В презентации дано определение ХСН, классификация ХСН, основные причины возникновения ХСН, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Лекция содержит фотографии больных ХСН с клиническими проявлениями. Слайдов - 22.

1. Определение синдрома ХСН.
2. Патанатомические изменения.
3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

«Острый коронарный синдром» - Классификация ОКС. ЭКГ-диагностика. Формирование бляшки. Спонтанный пневмоторакс. Острый перикардит. Острый коронарный синдром. Боли в грудной клетке. Виды бляшек. Липиды. Антиагреганты при ЧКВ. Назначение антикоагулянтов. Риск, оцениваемый по шкале GRACE. Регистрация стандартной ЭКГ. Картина коронарного русла.

«Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний» - Классификация видов заболеваний сердца. Уровень АД. Признаки стенокардии. Факторы риска. Психоэмоциональное напряжение. Отдых и досуг. Принципы питания. Калорийность. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Сон. Вес тела. Заболевания сердца. Причины развития ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

«Острая сердечно-сосудистая недостаточность» - Применение кардиотонических лекарственных средств. Госпитальная летальность. Относительный риск. Тяжесть состояния. Острая декомпенсация. Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации. Impella recover. Плюсы. Основные задачи неотложной терапии. Клинический сценарий. Порочный круг развития ОСН. Вазодилататор.

«Осложнения инфаркта миокарда» - Острый период. Препараты, повышающие АД. Периоды течения ИМ. Подострый период. Лечение истинного КШ. Порочные круги КШ. Признаки клинической смерти. ЭКГ. Умеренные застойные явления. Внезапная остановка сердца. Гемодинамические показатели. Выход жидкости. Лечение рефлекторного КШ. Осложнения инфаркта миокарда.

«Препараты для сердечно-сосудистой системы» - Применение антигомотоксических препаратов. Воздействие гомеопатического препарата. Гомеопатия. Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний. Вертигохель. Ишемическая болезнь сердца. Изопреноиды. Нарушения липидного спектра крови. Варикоз. Антигомотоксическая терапия. Оптимизация мозгового кровообращения под действием препарата.

«Болезни вен» - Подкожные вены. Подкожные вены. V. glutealis inferior 15%. V. saphena magna. Caggiati A; Rom; Phlebology 1997. Трансфас-циальные вены. V. saphena accessoria anterior. - Артериальное + давление. Описание недостаточности глубоких вен. Система глубоких вен. Классификация варикозной болезни. 6 %. Перфоранты 10%.

Всего в теме 23 презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Цели при лечении ХСН1,2 Улучшение прогноза (продление жизни). Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение "качества жизни". Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

Слайд 12

Описание слайда:

Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях1,2 Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН.

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Понятие «качество жизни» Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни".

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,4 Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории. 1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это: ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; Бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ. Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.

Слайд 30

Описание слайда:

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения: антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Слайд 31

Описание слайда:

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин - у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды - при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины - при гипер- и дислипопротедемиях. блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Слайд 32

Описание слайда:

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл и эналаприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ, диабетическую нефропатию и ИБС

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Слайд 53

Описание слайда: Описание слайда:

Чего мы хотим добиться или 12 составляющих эффективного самоконтроля больных с хроническими заболеваниями: способность к распознаванию симптомов и реагированию на их появление; способность к правильному применению медикаментозной терапии; способность к купированию неотложных состояний; соблюдение диеты и режима физических нагрузок; эффективное взаимодействие с работниками здравоохранения; использование общественных ресурсов; адаптация к трудовой деятельности; поддержание отношений с супругом(ой); способность управлять психологической реакцией на болезнь.

Слайд 56

Описание слайда:

Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" class="link_thumb"> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев">

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.